大腦如何調控血糖?

  

中樞神經系統 Central nervous system

血糖會受到很多因素所影響。根據糖尿病大師 Defronzo 的研究,造成高血糖的病理生理機轉,主要有八大因素,其中一項就是中樞神經(傳導物質)失能。因此,調控食慾的相關神經元若出現問題,連帶的血糖也會波動,甚至導致肥胖。

腦部的弓狀核 (Arcuate nucleus),有兩種跟食慾相關的神經元 (neuron),一種會分泌 Pro-opiomelanocortin (POMC),當 POMC 神經元被活化時會導致厭食 ; 另一種神經元會分泌 Agouti-related protein (AgRP) 跟 Neuropeptide Y (NPY) ,活化時則會促進食慾。

瘦體素 Leptin

我們要了解,大腦會受到肚子的肥油影響!脂肪為長期能量儲存單位,脂肪細胞會分解脂肪,提供能量以維持身體正常運作。瘦體素主要由脂肪細胞所分泌,血液中的瘦體素濃度跟體脂肪量成正比 ; 在開始禁食12小時內,瘦體素濃度就會快速下降,在飽食時則會上升。

瘦體素作用在弓狀核時,主要是活化 POMC 神經元,導致厭食,同時抑制了 AgRP/NPY 神經元,降低了進食的慾望當瘦體素對應的基因突變時,會造成瘦體素失去功能或不再被製造,腦部失去瘦體素的調控,食慾將不受控制。此外,瘦體素還具有提高新陳代謝率、促進脂肪分解跟脂肪酸氧化、抑制脂肪合成的功效。

營養 Nutrients

人體進食之後,藉由腸胃道的消化吸收,補足身體所需營養 ; 若腸胃道沒有食物可供消化,在營養狀態相對缺乏下,腸胃道會分泌飢餓素 (Ghrelin),去影響腦部,啟動一連串連鎖反應。

飢餓素作用在 AgRP/NPY 神經元時,會活化此神經元,促進食慾。想當然爾,飢餓素的濃度在飢餓時會上升,進食後反而會下降。另外,我們的大腦,還會去偵測體內的營養狀態 (如:游離脂肪酸濃度),去驅使下游的器官(如:腸胃道、肝臟)做出應對。

血糖恆定 Glucose homeostasis

以維持血糖恆定為目標,在體內「瘦體素」跟「營養」的協調作用下,大腦接受訊息後,輸出指令給下游的器官:

1. 肝臟:不管是藉由肝醣分解 (Glycogenolysis) 或醣質新生 (Gluconeogenesis),甚至是反向調控的肝醣合成 (Glycogenesis) ,目的都是維持血糖穩定。
2. 肌肉:肌肉利用葡萄糖作為能量來源,為維持血糖恆定的重要器官。
3. 胰臟:藉由調整胰島素的分泌量,穩定血糖。

大腦還具有胰島素的受體,跟偵測血糖濃度的神經元,會對應血糖跟胰島素的濃度,隨時調整我們的食慾。當中只要任何一個環節出現問題,都可能會造成食慾不受控制血糖異常!

總結

大腦的食慾中樞,會受到脂肪細胞分泌的「瘦體素」跟體內的「營養」狀態所影響 ; 控制了食慾,連帶著血糖也會被影響!所以,「要抓住男人的心,首選要抓住男人的胃」,食慾被掌控、血糖也穩定,自然就不會因為慾求不滿、血糖波動,而出現不理智的行為!

參考資料:
1. Pharmacological Management of Obesity An Endocrine Society Clinical Practice Guideline 2015.
2. Leptin and the central nervous system control of glucose metabolism. Physiol Rev. 2011;91:389-411.
3. To eat or not to eat – how the gut talks to the brain. N Engl J Med. 2003 Sep 4;349(10):926-8.
4. Leptin Activates Anorexigenic POMC Neurons through a Neural Network in the Arcuate Nucleus. Nature. 2001 May 24;411(6836):480-4.


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