中樞神經系統 Central nervous system
血糖會受到很多因素所影響。根據糖尿病大師 Defronzo 的研究，造成高血糖的病理生理機轉，主要有八大因素，其中一項就是中樞神經(傳導物質)失能。因此，調控食慾的相關神經元若出現問題，連帶的血糖也會波動，甚至導致肥胖。
腦部的弓狀核 (Arcuate nucleus)，有兩種跟食慾相關的神經元 (neuron)，一種會分泌 Pro-opiomelanocortin (POMC)，當 POMC 神經元被活化時會導致厭食 ; 另一種神經元會分泌 Agouti-related protein (AgRP) 跟 Neuropeptide Y (NPY) ，活化時則會促進食慾。
瘦體素 Leptin
我們要了解，大腦會受到肚子的肥油影響！脂肪為長期能量儲存單位，脂肪細胞會分解脂肪，提供能量以維持身體正常運作。瘦體素主要由脂肪細胞所分泌，血液中的瘦體素濃度跟體脂肪量成正比 ; 在開始禁食12小時內，瘦體素濃度就會快速下降，在飽食時則會上升。
瘦體素作用在弓狀核時，主要是活化 POMC 神經元，導致厭食，同時抑制了 AgRP/NPY 神經元，降低了進食的慾望。當瘦體素對應的基因突變時，會造成瘦體素失去功能或不再被製造，腦部失去瘦體素的調控，食慾將不受控制。此外，瘦體素還具有提高新陳代謝率、促進脂肪分解跟脂肪酸氧化、抑制脂肪合成的功效。
營養 Nutrients
人體進食之後，藉由腸胃道的消化吸收，補足身體所需營養 ; 若腸胃道沒有食物可供消化，在營養狀態相對缺乏下，腸胃道會分泌飢餓素 (Ghrelin)，去影響腦部，啟動一連串連鎖反應。
飢餓素作用在 AgRP/NPY 神經元時，會活化此神經元，促進食慾。想當然爾，飢餓素的濃度在飢餓時會上升，進食後反而會下降。另外，我們的大腦，還會去偵測體內的營養狀態 (如：游離脂肪酸濃度)，去驅使下游的器官(如：腸胃道、肝臟)做出應對。
血糖恆定 Glucose homeostasis
以維持血糖恆定為目標，在體內「瘦體素」跟「營養」的協調作用下，大腦接受訊息後，輸出指令給下游的器官：
1. 肝臟：不管是藉由肝醣分解 (Glycogenolysis) 或醣質新生 (Gluconeogenesis)，甚至是反向調控的肝醣合成 (Glycogenesis) ，目的都是維持血糖穩定。
2. 肌肉：肌肉利用葡萄糖作為能量來源，為維持血糖恆定的重要器官。
3. 胰臟：藉由調整胰島素的分泌量，穩定血糖。
大腦還具有胰島素的受體，跟偵測血糖濃度的神經元，會對應血糖跟胰島素的濃度，隨時調整我們的食慾。這當中只要任何一個環節出現問題，都可能會造成食慾不受控制、血糖異常！
總結
大腦的食慾中樞，會受到脂肪細胞分泌的「瘦體素」跟體內的「營養」狀態所影響 ; 控制了食慾，連帶著血糖也會被影響！所以，「要抓住男人的心，首選要抓住男人的胃」，食慾被掌控、血糖也穩定，自然就不會因為慾求不滿、血糖波動，而出現不理智的行為！
參考資料：
1. Pharmacological Management of Obesity An Endocrine Society Clinical Practice Guideline 2015.
2. Leptin and the central nervous system control of glucose metabolism. Physiol Rev. 2011;91:389-411.
3. To eat or not to eat – how the gut talks to the brain. N Engl J Med. 2003 Sep 4;349(10):926-8.
4. Leptin Activates Anorexigenic POMC Neurons through a Neural Network in the Arcuate Nucleus. Nature. 2001 May 24;411(6836):480-4.
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